Злоупотребление алкоголем

За последние 20 лет роль дополнительной фармакотерапии в оптимизации результатов лечения расстройств у больных, страдающих от алкогольной зависимости, становится более очевидной.

Возникли новые пути для обоснования и лучшего понимания нейробиологических субстратов алкогольной зависимости, среди которых адаптивные изменения в системах аминокислот и нейротрансмиттеров, стимуляция систем дофамина и опиоидных пептидов и возможные изменения серотонинергической активности.

Сегодня FDA одобрила четыре препарата для лечения алкогольной зависимости – дисульфирам, акампросат, налтрексон для перорального приема и суспензию налтрексон с медленным высвобождением для инъекций.

Дисульфирам нарушает метаболизм алкоголя, что приводит к накоплению ацетальдегида, который вызывает приливы, тошноту, рвоту, слабость, снижение артериального давления и многие другие эффекты. Также наблюдались усиление депрессии и ухудшение психоза. В некоторых случаях эта реакция может быть фатальной.

Аверсионная терапия дисульфирамом у некоторых больных не лишена риска и должна проводиться под тщательным наблюдением врача. Контролируемые исследования дисульфирама обнаружили противоречивые результаты: есть некоторые доказательства уменьшения частоты питья, но минимальные доказательства поддерживают улучшение уровней длительного воздержания. Однако до сих пор отсутствуют однозначные доказательства рандомизированных контролируемых клинических испытанный о том, что дисульфирам улучшает уровень воздержания в длительные сроки.

Акампросат (кальция ацетил-гомотаурин) – синтетическое вещество, по своей химической структуре похоже на гомотаурин, естественную аминокислоту. Акампросат вызывает центральное действие и, вероятно, восстанавливает нормальную активность глутаминергических нейронов, которые стали чрезмерно возбужденными в результате хронического воздействия алкоголя.

Хроническое воздействие алкоголя вызывает уменьшение в системе тормозной аминомасляной кислоты, что, соответственно, повышает активность в системе возбуждения глутаминовой кислоты в ЦНС. Обзор опубликованных данных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических испытаний акампросата среди зависимых от алкоголя амбулаторных больных указывает, что в целом пациенты, лечившиеся акампросатом, проявляли значимо большие уровни завершения лечения, время до первого питья, уровни воздержания и/или кумулятивную продолжительность воздержания, чем пациенты, принимавшие плацебо.

Влияние на продление содержания в сочетании с отличным профилем безопасности указывает, что акампросат может быть эффективным у многих больных, страдающих от алкогольной зависимости.

Налтрексон является мощным антагонистом опиоидных рецепторов, блокирует эффекты эндогенных опиоидов, уровень которых растет после употребления алкоголя. Налтрексон при пероральном приеме в печени в большом количестве метаболизируется в 6b-налтрексоне. Хотя 6b-налтрексон намного слабее антагонист, чем налтрексон, его период полураспада является длиннее, а концентрация в плазме этого метаболита всегда выше, чем препарата, от которого он происходит.

Опубликованный метаанализ указывает, что прием налтрексона незначительно уменьшает кратковременное прекращение употребления алкоголя. Вероятно, он снижает риск рецидивов чрезмерной выпивки и частоту питья плацебо, но не существенно усиливает избежание употребления алкоголя. Для того, чтобы максимизировать эффективность программ лечения алкоголизма, всем зависимым от алкоголя больным, которым назначен прием налтрексона, одновременно рекомендуется психосоциальная терапия.

Смотрите также:

• Уголовная ответственность за фальшивые лекарства
• Всемирная организация здравоохранения: СПИД реально предотвратить
• Начальник – вред Вашему здоровью
• Международный форум «Объединиться для борьбы с диабетом»
• В Екатеринбурге открылось первое инфарктное отделение с современным медоборудованием